Пузырные дерматозы — презентация онлайн

8. ПАТОГЕНЕЗ.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

• 1. Генетическая предрасположенность –

дефект кодирования десмоглеина 1

(ДГ 1 – основной аутоантиген в патогенезе


листовидной и себорейной пузырчатки,

преимущественная локализация в верхних слоях

эпидермиса, верхней части туловища, минимальное

— на слизистых) и десмоглеина 3 (ДГ 3 –

основной аутоантиген в патогенезе вульгарной


пузырчатки, преимущественная локализация – в

нижних слоях эпидермиса, на коже головы и

слизистых) по 18 паре хромосом.

• 2. Наличие в HLA-фенотипе

гаплотипа А10/В5.


•3. Полиморфизм HLA-DR и HLA-DQ.

— эндемичные факторы (укусы

насекомых)

— вирусные, бактериальные инфекции;

— препараты, содержащие SH-группу;

— чрезмерная инсоляция


— нейро-эндокринные и обменные

нарушения

Целиакия (глютеновая энтеропатия), обусловлена врожденной недостаточностью пептидаз

и субтотальной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, у лиц с HLA-А8 и

повышенной чувствительностью к препаратам йода


Нарушение расщепления глютена (смеси белков клейковины, входящий в состав злаков), а

именно, его фракции — белка глиадина

Образование антител IgA, реже IgМ и IgG против глиадина, ретикулина,

соединительнотканной мембраны эпидермиса, антигенов желудка, микросом

щитовидной железы и тиреоглобулинов, митохондриальных антител

Образование иммунных комплексов глиадин- IgA

Гематогенно попадают в кожу,

фиксируются в области верхушек сосочков дермы и базальной мембраны


Гранулярное отложение иммунных комплексов – в области дермальных сосочков;

Линейное – вдоль дермо-эпидермальной линии

Активация системы комплемента

Усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, миграция их в субэпителиальную зону

Высвобождение ферментов гранулоцитов

Отслоение эпидермиса от дермы и формирование субэпидермального пузыря

Маловероятно заражение

воздушно-капельным путем

или через предметы обихода,

так как при комнатной

температуре вирус быстро

инактивируется.

• Вирус varicella-zoster из эпидермиса

Образование антител к десмосомам


кератиноцитов, межклеточному

склеивающему веществу под влиянием

антигенной стимуляции

Фиксация комплекса антиген-антитело

в области десмосом, межклеточного

вещества, что вызывает разрушение


десмосом кератиноцитов или эпителия

слизистых оболочек

Потеря способности клеток к

сцеплению друг с другом, т. е. развитие

акантолиза.

Этиология неизвестна.

Патогенез – аутоиммунный.


В его основе –

аутоиммунная реакция с

образованием

аутоантител к белку,

который является

составной частью

базальной мембраны

многослойного плоского


эпителия и

синтезируется

кератиноцитами

базального слоя.

Отложение в


сосочках Ig A

Атрофия ворсинок

тонкой кишки

Идиопатическая

стеаторея

(целиакия)

52. Этиология

• Вирус простого герпеса (Herpesvirus hominis)


типов 1 и 2 типов.

• Провоцирующие факторы – раздражение

кожи и слизистых оболочек, гормональные

изменения, ОРВИ, ослабление защитных сил

организма.

1.Теория

электролитного


равновесия

2. Теория интоксикации

3. Теория бактериального происхождения

4. Теория вирусного происхождения

5. Наследственная теория

6. Теория аутоиммунного происхождения

7. Теория цитологических аномалий

8. Эндокринная теория

Наследственная

Нейрогенная

Аллерготоксическая

Эндокринная

Инфекционная

Аутоиммунного

происхождения

34. Клиническая картина себорейной пузырчатки

Характерен истинный полиморфизм

высыпаний (пятна, волдыри,


напряженные мелкие и крупные

пузыри), их группировка,

симметричность расположения,

сильный зуд и жжение.

При регрессе высыпаний на их месте

остается стойкая пигментация.


Общее состояние мало нарушается.

4. классификация Н.Д.Шеклакова

ПУЗЫРЧАТКА

истинная

акантолитическая

вульгарная

вегетирующая

листовидная

себорейная (эритематозная)


неакантолитическая

собственно неакантолитическая

пузырчатка (буллезный

пемфигоид)

слизисто-синехиальный

атрофирующий буллезный


дерматит (пузырчатка глаз,

рубцующий пемфигоид)

доброкачественная

неакантолитическая пузырчатка

слизистой оболочки только

полости рта

КЛАССИФИКАЦИЯ

Н.Д.ШЕКЛАКОВА

1) вульгарная пузырчатка;


2) вегетирующая пузырчатка;

3) листовидная пузырчатка;

4) себорейная (эритематозная)

пузырчатка или синдром Сенир-Ашера.

1) собственно неакантолитическая

пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);

2) слизисто-синеахиальный атрофирующий

буллезный дерматит (пузырчатка глаз);


3) доброкачественная неакантолитическая

пузырчатка слизистой оболочки только

полости рта.

1. Истинная (акантолитическая)

а) вульгарная

б) вегетирующая

в) листовидная

г) себорейная

2. Пемфигоиды


3. Герпетиформные дерматозы

4. Наследственные дерматозы

10. Средняя степень тяжести

вирусного заболевания протекает почти незаметно для

пациента.

Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, однако

температура тела может повышаться до субфебрильной.

Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, отечна,

кровоточива при пальпации и болезненна при


дотрагивании.

На покровном эпителии обнаруживаются единичные

эрозии (везикулы обычно быстро вскрываются, их не

выявляются при осмотре) Эрозии быстро эпителизируются

без образования рубцов. Новые подсыпания отсутствуют.

протекает с явлениями интоксикации. Во время инкубационного

периода в течение 3-12 дней вирус реплицируется, пациент

жалуется на повышение температуры тела до 38,5 гр, появление

озноба, головной боли, боли в горле, отсутствие аппетита,


слабость, раздражительность и пр.

Спустя 1-2 дня после появления вышеперечисленных симптомов

десневые сосочки и маргинальный край десен приобретают

характерную отечность, появляется гиперемия указанных

участков, их кровоточивость и болезненность при пальпации.Во

рту вскоре обнаруживаются скопления пузырьков, которые быстро

лопаются и образуют весьма болезненные эрозии желтоватого


цвета, окруженные гиперемическим венчиком. В случаях слияния

рядом расположенных нескольких пузырьковых скоплений

происходит образование весьма значительных эрозированных

участков (например, на небе). При пальпации регионарных

лимфатических узлов выявляется лимфаденит (они не только

увеличены, но и болезненны). Со стороны крови: лейкоцитоз ,

ускоренная СОЭ.

Криостатные срезы биоптата кожи больных


с акантолитической пузырчаткой. Участки

клинически непораженной кожи.

А – начальная стадия акантолиза

В – явления акантолиза с образованием

внутриэпидермального пузыря (вульгарная

пузырчатка).

• При себорейной пузырчатке эффективно


сочетание

производными

хлорхинолона

(делагил,

плаквенил),

которые назначают курсами на фоне

продолжающегося приёма ГК.


• Иммуномодуляторы

(Т-активин,

сандиммун и др.).

• Дезинтоксикационная

терапия

(плазмаферез, гемосорбция).

• Витамины.


• Эубиотики.

• Противомикробные и

противогрибковые препараты при

присоединении бактериальной и

грибковой инфекции.

• Наружная терапия включает


применение противомикробных,

обезболивающих, «вяжущих»,

противовоспалительных

препаратов.

49. Диагностика

ХРОНИЧЕСКИМ РЕЦИДИВИРУЮЩИМ АФТОЗНЫМ

СТОМАТИТОМ;


МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ;

ВУЛЬГАРНОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ;

МЕДИКАМЕНТОЗНЫМ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ

ОПОЯСЫВАЮЩИМ ЛИШАЕМ;

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННОЙ ФОРМОЙ КРАСНОГО

ПЛОСКОГО ЛИШАЯ;


ГЕРПАНГИНОЙ и пр.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОЗА

ДЮРИНГА

• Типичная симптоматика высыпаний.

• Положительная проба Ядассона – накожная

компрессная проба с мазью, содержащей 2050% йодистый калий. Через 24-48 часов в месте

приложения пробы появляются гиперемия и


сгруппированные пузыри, характерные для

клинической

картины

герпетиформного

дерматоза Дюринга.

• Интенсивный зуд кожи и жжение в области

поражения.

• Хроническое,


доброкачественное течение.

рецидивирующее

• Результаты

цитологического

гистологического исследований.

при прямой ИФ – зернистое отложение IgA и

С3-фракции

комплемента

вершинах


сосочков дермы или зернисто-линейное их

отложение в зоне базальной мембраны.

• При непрямой ИФ – обнаружение IgA-антител

против

эндомизия

(межфибриллярной

субстанции гладких мышц) у 80% больных.

• Положительный эффект от проводимой


терапии ex juvantibus

• В ряде случаев дерматоз может иметь

паранеопластическую природу, поэтому всем больным

пожилого возраста проводят онкологическое

обследование для исключения рака внутренних

органов.

• Допускается вирусная этиология заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА ДЕРМАТОЗА


• Буллёзная токсидермия.

• Буллёзная многоформная экссудативной эритродермии.

• Вульгарная пузырчатка.

• Листовидная пузырчатка.

• Буллёзная пемфигоид Левера.

• Генерализованный пустулёзный псориаз.

• Субкорнеальный

Уилкинсона.

пустулёзный


• Чесотка.

• Почесуха взрослых.

• Атопический дерматит.

дерматоз

Снеддона-

Типичная клиническая картина

Проба Тцанка


Патоморфология кожи

Выделение вируса в культуре клеток

Серологические реакции (при

первичном герпесе не используются)

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРОБА ТЦАНКА.

ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЕРАТИНОЦИТЫ.

ПЕРВИЧНЫЙ ГЕРПЕС

ПРОСТОЙ ПУЗЫРЬКОВЫЙ ЛИШАЙ

ПЕРВИЧНЫЙ ГЕРПЕС НОВОРОЖДЁННЫХ

1. Клиническая картина поражения: вялые пузыри на

видимо неизмененной коже, длительно

существующие эрозии. По краю эрозий могут

наблюдаться остатки покрышек пузыря.

4. Гистологический метод исследования


является одним из основных и обязателеных

при подтверждении пузырчатки. Необходимо

биопсировать свежий пузырь или краевую

зону с захватом видимо непораженной кожи.

5. Иммуноморфологические исследования — в

ряде случаев играющие решающую роль в

диагностике вульгарной пузырчатки. Даже на


ранних стадиях развития заболевания метод

прямой иммунофлюоресценции (ПИФ)

позволяет выявить на криостатных срезах

кожи и слизистой оболочки (в очаге и за его

пределами) отложение IgG и комплемента.

ЦИТОДИАГНОСТИКА

В мазках-отпечатках со дна свежей

эрозии обнаруживают большое

количество эозинофилов (20-30%),

акантолитические клетки отсутствуют.

ГИСТОЛОГИЯ

Обнаруживают субэпидермальную


полость с многочисленными

эозинофилами.

ИММУНОЛОГИЯ

С помощью прямой ИФ в биопсированных

участках пораженной кожи больных БП


обнаруживают гомогенное полосовидное

отложение иммуноглобулинов G и С3

комплемента в зоне базальной мембраны. С

помощью непрямой ИФ в сыворотке крови и

пузырной жидкости у 80% больных

обнаруживаются антитела класса IgG к белку,


входящему в состав базальной мембраны. Их

титры не коррелируют с тяжестью течения

заболевания.

Эозинофилия в крови.

Положительная проба Ядассона.

Цитодиагностика

эрозии акантолитические клетки

отсутствуют, много эозинофилов.

Гистопатология

Субэпидермально расположены пузыри, в

которых обнаруживают большое количество

эозинофилов и нейтрофильных лейкоцитов. В

сосочковом слое отек и воспалительный

инфильтрат.


Иммунодиагностика

При прямой ИФ пораженной кожи обнаруживают

отложение Ig A и С3 фракции комплемента на

вершинах сосочков дермы. С помощью

непрямой ИФ у 80% больных выявляют Ig A –

антитела к эндомизию.

1.Цитологический метод диагностики

— получение мазков отпечатков со дна

свежих эрозий на коже с


использованием сухих обезжиренных

спиртом стекол, которые плотно

прикладывают к поверхности эрозий;

— опосредованный способ — путём

мягкого граттажа

2. Гистологический метод исследования –


— Метод прямой иммунофлюоресценции

(ПИФ) – выявление IgG и комплемента в

межклеточных пространствах эпидермиса

в виде зеленоватого свечения.

— Метод непрямой иммунофлюоресценции

(РНИФ) – выявление в крови и жидкости

пузыря высоких титров аутоантител (IgG) к

белкам ДГ1 и ДГ3.

Высота их титров прямо коррелирует с


тяжестью течения пузырчатки

Больная Т. «Вульгарная пузырчатка»

Вульгарная пузырчатка

•дебют

заболевания


аналогичен

таковому при вульгарной пузырчатке;

•одновременно

поражением

слизистой оболочки полости рта или

несколько

позже

высыпания


появляются

коже

вокруг

естественных отверстий (в месте

перехода слизистой в кожу) и в

естественных складках кожи на

соприкасающихся поверхностях;

•после


вскрытия

пузырей

месте

образовавшихся ярко-красных эрозий через 4-6

дней

развиваются

сочные

ярко-красные


вегетирующие образования

Типичная локализация – волосистая часть

головы, лицо, грудь, спина

•слизистые оболочки обычно не

поражаются;

•на неизмененной или слабо

В мазках-отпечатках со дна свежей эрозии

обнаруживают большое количество

эозинофилов (20-30%),


Обнаруживают субэпидермальную полость

с многочисленными эозинофилами.

•Типичная симптоматика высыпаний.

•Положительная проба Ядассона –

накожная компрессная проба с

мазью, содержащей 20-50% йодистый

калий.

•Интенсивный зуд кожи и жжение в

области поражения.


•Хроническое,

•Результаты цитологического и

•Результат иммунологического

при прямой ИФ – зернистое отложение

IgA и С3-фракции комплемента на

вершинах сосочков дермы или


зернисто-линейное их отложение в зоне

базальной мембраны.

•Положительный эффект от проводимой

терапии ex juvantibus сульфоновыми

препаратами.

IgG-антител к

межклеточной склеивающей субстанции.

64. ЛЕЧЕНИЕ.

• Своевременное, раннее и адекватное начало

лечения

обеспечивает

быстрое


последствий выздоровление.

• Необходим

индивидуальный

подход,

последовательность

комплексность

применении терапевтических вмешательств и


назначении лекарственных препаратов.

• Обязателен

постоянный

мониторинг

самочувствием больного.

• Противовирусные препараты: ацикловир (Рекомендуемая

доза: 200 мг препарата при появлении первых признаков с


последующим приемом препарата 5 раз в день до

купирования процесса. У пациентов с тяжелой формой

тяжести данный препарат назначается внутривенно в дозе 5

мг/кг массы тела через каждые 8 часов). Также назначают

ганцикловир (цитовен) и фоскарнет (фоскавир).

интерфероны

(человеческий лейкоцитарный интерферон, лаферон,


роферон-А, реальдирон и пр.);

— индукторы эндогенных интерферонов

(амиксин, амизон, мефенаминовая кислота, неовир,

циклоферон, полудан, ларифан и пр.);

— препараты двойного (противовирусного и

иммуномодулирующего) действия

(арбидол,

изопринозин,

гропринозин,


алпизарин,

протефлазид и т.д.);

— иммуномодуляторы

(тималин, декарис ,спленин, имудон и т.д.);

— иммуноглобулины

(антигерпетический


иммуноглобулин

человека,

сандоглобулин).

• Постельный режим, обильное питье и протеиновая

диета.

тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, цетрин и

т.д.

• Общеукрепляющая терапия заключается в

назначении витамина С или его водорастворимого


биофлавоноид-аскорбинового комплекса,

препараты кальция, средства, повышающие

естественную резистентность организма

(элеуторококк, жень-шень и пр.)

• При необходимости назначают


жаропонижающие препараты,

болеутоляющие, противовоспалительные

лекарственные средства.

• Местно — симптоматическое лечение,

поэтапно устраняющее обнаруженные

симптомы

Обезболивание пораженной слизистой

оболочки полости рта.


Проведение мероприятий, предупреждающих

Консервативная медикаментозная терапия предполагает

назначение комплексных противовирусных средств

беметил метионин,

беметил циклоферон,

беметил протефлазид, лаферон в/м по схеме.

электрокоагуляция,


криодеструкция,

лазеротерапия,

хирургическое удаление.

При большом количестве бородавок, их недоступности

удаление может проводиться в несколько этапов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП

• подавление синтеза аутоантител к

белкам десмосомальных связей

шиповатых клеток эпидермиса

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ПУЗЫРЧАТКИ

1) санацию полости рта;

2) рациональное протезирование драгоценными металлами

или бесцветной пластмассой;

3) ванночки из анестетиков перед приемом пищи,

дезинфицирующие и дезодорирующие полоскания после

приема пищи (пиромекаин, лидокаин, тримекаин);


4) аппликации с кортикостероидными мазями

(преднизолоновая, гидрокортизоновая) 3—4 раза в день на

15—20 минут в чередовании с метилурациловой мазью.

• С начала фазы эпителизации применяются

кератопластики (винилин, эмульсия Тезана,

• ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА –

избегать тесного контакта с лицами,

имеющими герпетические высыпания.


ацикловир

валацикловир

фамцикловир — активны в отношении

вируса герпеса!!!

• Облегчить состояние больного,


обезболить, предупредить

бактериальные осложнения,

ускорить заживление, улучшить

психоэмоциональное состояние,

предупредить диссеминацию вируса,

снизить вероятность


постгерпетической невралгии.

1. Противовирусная терапия (ацикловир,

валацикловир, фамцикловир, фоскарнет –

при устойчивости к ацикловиру)

2. Постельный режим, НПВС,

антидепрессанты.

3. Глюкокортикоиды на ранней стадии при

тяжелом состоянии, предупреждение

постгерпетической невралгии


примочки,

туширование анилиновыми

красителями.

Криодеструкция

Электрокоагуляция

Лазерная терапия

Хирургическое лечение

Самостоятельное лечение: 10-20%

молочно-салициловый пластырь, крем


имиквод под окклюзионную повязку,

гипертермия (при подошвенных бородавках

– погружение в горячую воду 45 С),

дуофилм — молочная и салициловая

кислота.

ПУЗЫРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ.

ВУЛЬГАРНАЯ ПУЗЫРЧАТКА

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ

• ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

• ИММУНОСУПРЕССАНТЫ (азатиоприн,

метотрексат, циклоспорин А)

• Плазмаферез, иммуноглобулин в

дополнение к глюкокортикоидам и


иммуносупрессантам, коррекция водноэлектролитных нарушений

• Наружная терапия: антисептическая

обработка эрозий, топические стероиды,

антибиотики

• Препараты сульфонового ряда (дапсон,

сульфапиридин)


• ДИЕТА — ИСКЛЮЧЕНИЕ ИЗ РАЦИОНА

ПРОДУКТОВ, БОГАТЫХ ГЛЮТЕНОМ!

• Наружная терапия: растворы анилиновых

красителей, кремы с глюкокортикоидами

и антибиотиками.

Патогенетическая терапия

иммунодепрессантами

(ГК самостоятельно или с


азатиоприном или ДДС).

Преднизолон или другой ГК

в эквивалентной дозе

назначают по 40-60

мг/сут до получения

выраженного эффекта.

Затем дозу постепенно


снижают до

поддерживающей 10-15

мг/сут.

Безглютеновая диета

Диета с использованием растительного

белка. Уменьшением соли.


Ограничением приема йодосодержащих

продуктов и медикаментов.

Сульфоны (ДДС, дапсон и др.)- они

тормозят действие лизосомальных

энзимов. По 100-200 мг/сут


Кортикостероиды

Иммуносупрессивные препараты

Наружно противозудные препараты,

противовоспалительные

Пемфигоид

Субъективные жалобы Изредка беспокоят

отсутствуют

зуд, жжение

Выраженные зуд,


жжение

Пузырь не напряжен

Пузырь напряжен

Кожа в основании

пузыря не изменена

На гиперемированном Кожа

фоне

гиперемирована,


полиморфизм,

группировка

•подавление синтеза аутоантител к

шиповатых клеток эпидермиса.

Базовая терапия –

глюкокортикостероидные


препараты (ГКС).

48. Терапия дерматоза Дюринга

ТЕРАПИЯ ИСТИННОЙ

ПУЗЫРЧАТКИ.

БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ –

ГОРМОНЫ (ГК).

первоначальная доза ГКС, большую часть которой


назначают

внутрь, должна быть адекватно высокой. Далее

суточная доза снижается до поддерживающей.

— длительность лечения определяется

индивидуально (обычно терапия пожизненная).

ЭТАПЫ ТЕРАПИИ


• Назначение «ударных» суточных доз ГК в начале лечения

до достижения оптимального эффекта – прекращение

образования новых пузырей, полная эпителизация эрозий

на коже. Длительность этапа составляет в среднем 3-6

недель.

• Медленное постепенное снижение суточной дозы ГК оттитровка

поддерживающей

дозы.

Продолжительность этапа составляет около 4 месяцев.


• Длительное пожизненное лечение поддерживающими

дозами ГК при тщательном диспансерном наблюдении.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ

• Синдром Иценко-Кушинга.

• Иммунодепресивное состояние (присоединение гнойной,


грибковой и вирусной инфекции).

• гипокалиемия в виде нарушениея проводимости мышцы

сердца (необходимость назначения препаратов калия

(аспаркам, панангин, оротат калия и др.);

• гипокальциемия проявляется парестезиями, судорогами

поперечно-полосатых

мышц,

остеопорозом,

остеомаляцией, развитием патологических переломов


(необходимость назначения препаратов кальция –

глюконат кальция и др.);

• задержка солей натрия способствует развитию стероидной

гипертонии

отеков

(необходимость

назначения

гипотензивных,

• калийсберегающих, мочегонных).


• Гипопротеинемия — проявляется безбелковыми

отёками

(показано

назначение

анаболических

гормонов – ретаболила или неробола).


• Гастрит, эзофагит, язва желудка и 12-перстной кишки

с возможным развитием желудочного кровотечения

и прободению язвы (необходимость назначения

антацидов,

блокаторов

гистаминовых

Н2рецепторов).

• Сахарный диабет — развивается из-за стимуляции

глюконеогенеза


периферического

антиинсулинового

действия

гипоуглеводную диету, антидиабетические средства.

• Нарушение психики – бессонница, эйфория,

возбуждение,


стероидный

психоз.

снотворные и седативные препараты.

• Атрофия мышц, ломкость сосудов, стероидные акне и

ТЕРАПИЯ ДЕРМАТОЗА ДЮРИНГА

• Безглютеновая диета: — исключение из рациона

продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя,


проса, чечевицы, гороха, фасоли и др. злаков,

содержащих глютен; хлебного кваса, пива;

исключение

продуктов,

содержащих


(морская рыба, кальмары, крабы, креветки,

водоросли,

моллюски)

йодсодержащих

медикаментов.

• Курсовое назначение препаратов сульфонового

ряда (диуцифон, ДДС, димоцифон, дапсон,

авлосульфон, сульфетрон, лампрен и др.)


• Наружные противовоспалительные,

противозудные, противомикробные средства.

ОСЛОЖНЕНИЯ СУЛЬФОНОВОЙ ТЕРАПИИ

• анемия,

связанная

метгемоглобина

(обнаружение

эритроцитах

характерных включений – телец Гейнца). Чаще это


осложнение развивается у больных с дефицитом

фермента глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы.

• Агранулоцитоз, лейкопения.

• Диспепсия.

• Головокружение, головная боль.

• Тахикардия.

• Фотосенсибилизация.

• Фиксированная токсикодермия.

• Периферическая нейропатия.


• Психозы

-стационарное

-этапное

-диспансеризация

1. Кортикостероидные

препараты


2. Анаболические

стероиды

3. Цитостатики

4. Детоксикационные

методы


5. Антибиотики при

присоединении

вторичной инфекции

6. Наружная терапия

Лечение патогенетическое, направлено на


подавление синтеза аутоантител к белкам

десмосом шиповатых клеток эпидермиса.

Главным средством для лечения болых

являются глюкокортикостероидные гормоны.

Цитостатические препараты не могут полностью

заменить ГК. С их помощью удается снизить


дозу ГК. Сочетанную терапию применяют при

лечении пузырчатки, резистентной к высоким

дозам ГК и при необходимости уменьшить их

суточную дозу.

Доза преднизолона – 1 мг/кг сут.

Назначение ударных доз ГК в начале

лечения, которыми достигают оптимальных


результатов обычно в течение 3-6 недель.

Постепенное медленное снижение суточной

дозы ГК до поддерживающей (6 месяцев).

Длительное (пожизненное) амбулаторное

лечение поддерживающими дозами ГК при


тщательном диспансерном наблюдении.

Самый продолжительный третий этап.

• Синдром Иценко-Кушинга.

• Иммунодепресивное

состояние

(присоединение гнойной, грибковой и

вирусной инфекции).

• Нарушение водно-солевого баланса

• Задержка солей натрия способствует


развитию стероидной гипертонии и

отеков (необходимость назначения

гипотензивных, калийсберегающих,

мочегонных)

•Гипопротеинемия — проявляется

безбелковыми отёками (показано


назначение анаболических гормонов

– ретаболила или неробола)

•Гастрит, эзофагит, язва желудка и 12перстной кишки с возможным

развитием желудочного кровотечения

и прободению язвы (необходимость

назначения антацидов, блокаторов


гистаминовых Н2-рецепторов).

• Сахарный диабет — развивается из-за

стимуляции

действия ГК. Назначают гипоуглеводную

диету, антидиабетические средства.

Назначают снотворные и седативные

препараты.


• Атрофия

ломкость

сосудов,

стероидные акне и др.

• Безглютеновая диета: — исключение из

рациона продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, проса,


чечевицы, гороха, фасоли и др. злаков, содержащих

глютен; хлебного кваса, пива; исключение продуктов,

содержащих йод (морская рыба, кальмары, крабы,

креветки, водоросли, моллюски) и йодсодержащих

• Курсовое назначение препаратов

сульфонового ряда (диуцифон, ДДС, димоцифон,

дапсон, авлосульфон, сульфетрон, лампрен и др.)

противозудные, противомикробные

средства.


Дерматоз Дюринга

Субъективные жалобы

Изредка беспокоят зуд,

Выраженные зуд, жжение

Кожа в основании пузыря

не изменена

На гиперемированном


Кожа гиперемирована,

полиморфизм, группировка

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ

КОМБИНАЦИИ

ДИАФЕНИЛСУЛЬФОНОВЫХ ПРЕПАРАТОВ

• Сульфаниламиды

• Барбитураты


• Цитостатики

40. Применение кортикостероидов в дерматологии

1. Противовоспалительное – сужение капилляров,

уменьшение проницаемости, торможение

миграции, и выделение медиаторов, подавление

гиалуронидазы, стабилизация мембран лизосом,


угнетение фагоцитоза, образование фибробластов,

коллагена.

2. Антиаллергическое

3. Иммуносупрессивное – торможение миграции

лимфоцитов, подавление Т- и В-лимфоцитов,

торможение образования иммунных комплексов,

замедление эпидермопоэза.

4. Цитостатическое


Синдром ИценкоКушинга

Гипокалиемия

Задержка Na

Стимуляция

инфекций


Нарушение

белкового обмена

Диабетогенное

Ульцерогенное

Повышенная

свертываемость


крови

Заболевания ЦНС

Гипокальциемия

Пневмония

гипостатическая

Атрофия коры

47. ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ.

• У больных с нормальным иммунитетом сыпь

исчезает через 2-3 недели. Боли по ходу

нервных стволов могут сохраняться в течение


3-6 месяцев.

• Осложнения: менингоэнцефалит, нарушения

мозгового кровообращения, парезы,

пневмония, , пери- и миокардит, гепатит,

панкреатит, энтероколит,

диссеминированные поражения кожи,



бактериальные суперинфекции.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Псориаз
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: