ПРОСТОЙ  ДЕРМАТИТ (искусственный).

Почему развивается аллергический дерматоз

В качестве причины развития аллергического дерматоза выступает контакт человека с аллергеном. Он может быть однократным или регулярно повторяющимся.

Развитие аномальной реакции с поражением кожи возможно лишь при наличии у человека предшествующей сенсибилизации к этому аллергену. То есть контакт с этим веществом должен быть повторным, и давность его первичного поступления в большинстве случаев не имеет значения.

В роли сенсибилизатора могут выступать антигены растений, животных и грибов, микробные агенты, лекарства и разнообразные химические соединения.

Общие сведения о причинах и механизмах развития дерматозов

Повторное поступление определенного аллергена запускает патологический иммунный процесс, приводящий к поражению дермы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты мигрируют к месту внедрения или осаждения антигена.

Они выделяют лимфокины – особые активные вещества, служащие для привлечения других классов лимфоцитов, макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате в дерме формируется очаг воспаления, что и служит причиной появления основных симптомов аллергического дерматоза.

Такой механизм развития гиперчувствительности называют реакцией замедленного типа. Поступающие при этом в кровь медиаторы воспаления могут привести к реакции со стороны других органов и системному аллергическому ответу.

При атопии патогенетические механизмы несколько иные. Циркуляция избыточного количества Ig Е сочетается со снижением количества и активности Т-супрессоров – лимфоцитов, выполняющих регуляторную функцию.

Такие нарушения поддерживаются имеющимся вегетативным дисбалансом, что активирует синтез новых иммуноглобулинов класса Е. Эти антитела связываются с макрофагами, базофилами, тучными клетками и моноцитами в глубоких слоях кожи и в других тканях, при этом запускается воспалительная реакция со склонностью к затяжному течению.

В случае тяжелых токсидермий происходит иммунологически опосредованное повреждение глубоких слоев дермы с образованием обширных отслаивающих кожу пузырей (булл). Такие же нарушения отмечаются в стенках полых органов.

Коллагеновые
б-ни = ревматические б-ни – группа
заболеваний, хар-ся поражением
соединительной ткани и сосудов,
обусловленные иммунными мех-ми. В эту
группу входят: 1)Ревматизм; 2) ревматич.
артрит; 3)СКВ; 4) анкилозирующий
сподилоартирит; 5)системная склеродермия;
6) узелковый периартериит.

Общие признаки:
наличие хр. очага инф-ии; выраженные
нарушения иммунного гомеостаза,
генерализованные васкулиты, хр.
волнообразное течение, системная
прогрессирующая дезорганизация соед.тк.

Фазы
дезорганизации соед.тк: мукоидное
набухание; фибринозные изменения;
воспалительные реакции – по типу ГНТ
и ГЗТ; склероз, гиалиноз.

Склеродермия—
хроническое заболевание с преимущественным
поражением соединительной ткани кожи
и висцеральными проявлениями.

Этиология и
патогенез. Предполагают, что основное
значение в развитии заболевания имеет
нарушение синтеза коллагена (аномальный
неофибриллогенез). Продукция несовершенного
коллагена вызывает усиленный его распад
и развитие фиброза. Не исключается роль
вирусной инфекции (РНК-содержащий вирус)
и генетических факторов. В патогенезе
определенную роль могут играть
аутоиммунные нарушения.

Патологическая
анатомия. В коже и внутренних органах
наблюдаются все виды дезорганизации
соединительной ткани со слабовыраженной
клеточной реакцией, заканчивающиеся
грубым склерозом и гиалинозом.

Кожа
становится плотной и малоподвижной. В
суставах отмечаются разной степени
васкулиты, иногда с тромбами.

Особенно
опасно поражение сосудов почек в связи
с возможностью развития некроза коркового
слоя почек и острой их недостаточности
— «истинная склеродермическая почка».
Возможно преобладание крупноочагового
кардиосклероза с сердечно-сосудистой
недостаточностью — «склеродермическое
сердце» или фиброза базальных отделов
легких и субплевральных областей —
базальный пневмофиброз.

Осложнением
у больных склеродермией наиболее часто
является недостаточность тех органов
и систем, в которых наиболее выражены
склеротические изменения.

Узелковый
периартериит (синонимы: классический
узелковый периартериит, болезнь Куссмауля
— Мейера) — ревматическое заболевание,
характеризующееся системным поражением
соединительной ткани артерий
преимущественно среднего и мелкого
калибров.

Этиология
и патогенез. Этиология заболевания
неизвестна. В патогенезе ведущую роль
играет иммунокомплексный механизм
поражения сосудистой стенки, завершающийся
фибриноидным некрозом.

Патологическая
анатомия. Среди артерий малого и
среднего калибров наиболее часто
поражаются почечные, (90—100%), венечные
артерии сердца (88—90%), брыжеечные
(57—60%), печеночные и артерии головного
мозга (46%).

В основе болезни лежит васкулит,
причем воспаление в стенке артерии
складывается из последовательной смены
альтеративных изменений (сегментарный
или циркулярный фибриноидный некроз
средней оболочки), экссудативной и
пролиферативной клеточной реакциями
в наружной оболочке.

Завершается
воспаление склерозом с образованием
узелковых утолщений стенки артерий.
Течение узелкового периартериита может
быть острым, подострым и хроническим
волнообразным, что определяет различный
характер органных изменений.

При остром
и подостром течении во внутренних
органах появляются фокусы ишемии,
инфаркты, кровоизлияния; при хроническом
волнообразном течении—склеротические
изменения в сочетании с
дистрофически-некротическими и
геморрагическими, что ведет к функциональной
недостаточности тех или иных органов
и систем.

В почках часто развивается
подострый (экстракапиллярный продуктивный)
или хронический (мезангиаль-ный)
гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу
и нарастающей почечной недостаточности.

Дерматоз: причины

— гр. заб-ний,
обусл. абсолютной или относит. недостат.
корон. кровообращения. Течет волнообразно,
сопровожд. коронарными кризами –о. ИБС,
на фоне хр.ИБС (относит. недост. корон
кровообр-я)

Этиол: длит.
спазм, тромбоз, тромбоэмболия – местные
прич. Психоэмоц. перенапряж.

Патоген.
факт: гиперлипидемия, АГ, ожирение,
малоподв. образ жизни, курение, СД,
генетика.

О. ИБС:
1)Ишемич.

дистроф. миокарда–
кратковрем.

корон. криз, без ферментемии,
миокард дряблый, бледный.

При окрашивании
теллуром в уч-х ишемии снижено кол-ко
ок. -вост. ферментов —

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Псориаз
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: