Почему развивается аллергический дерматоз
В качестве причины развития аллергического дерматоза выступает контакт человека с аллергеном. Он может быть однократным или регулярно повторяющимся.
Развитие аномальной реакции с поражением кожи возможно лишь при наличии у человека предшествующей сенсибилизации к этому аллергену. То есть контакт с этим веществом должен быть повторным, и давность его первичного поступления в большинстве случаев не имеет значения.
В роли сенсибилизатора могут выступать антигены растений, животных и грибов, микробные агенты, лекарства и разнообразные химические соединения.
Патогенез заболевания
Повторное поступление определенного аллергена запускает патологический иммунный процесс, приводящий к поражению дермы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты мигрируют к месту внедрения или осаждения антигена.
Они выделяют лимфокины – особые активные вещества, служащие для привлечения других классов лимфоцитов, макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате в дерме формируется очаг воспаления, что и служит причиной появления основных симптомов аллергического дерматоза.
Такой механизм развития гиперчувствительности называют реакцией замедленного типа. Поступающие при этом в кровь медиаторы воспаления могут привести к реакции со стороны других органов и системному аллергическому ответу.
При атопии патогенетические механизмы несколько иные. Циркуляция избыточного количества Ig Е сочетается со снижением количества и активности Т-супрессоров – лимфоцитов, выполняющих регуляторную функцию.
Такие нарушения поддерживаются имеющимся вегетативным дисбалансом, что активирует синтез новых иммуноглобулинов класса Е. Эти антитела связываются с макрофагами, базофилами, тучными клетками и моноцитами в глубоких слоях кожи и в других тканях, при этом запускается воспалительная реакция со склонностью к затяжному течению.
В случае тяжелых токсидермий происходит иммунологически опосредованное повреждение глубоких слоев дермы с образованием обширных отслаивающих кожу пузырей (булл). Такие же нарушения отмечаются в стенках полых органов.
Существенную роль в патогенезе Д. играют следующие факторы: токсическое повреждение кожи, метастазирование в нее микроорганизмов или опухолевых клеток, пропитывание различными хим. веществами (имбибиционные Д.) и др.
Клиническая картина
Основные симптомы аллергического дерматоза складываются из разнообразных динамически сменяющих друг друга высыпаний и кожного зуда. При длительном течении заболевания с поражением одних и тех же участков тела могут появиться разнообразные изменения кожи, которые будут сохраняться и в межприступный период.
В случае выраженной аллергической реакции к дерматологическим симптомам могут присоединяться общие проявления, напоминающие интоксикацию. А при системных нарушениях нередко появляются признаки ларинго- и бронхоспазма, желудочно-кишечные расстройства, риноконьюнктивит.
Возможно даже развитие отека Квинке, опаснейшим проявлением которого является интерстициальный отек легких.
Поражение кожи при аллергическом дерматите может быть различным. Наряду с зудом возможно появление папул, везикул, булл, волдырей, очагов яркого покраснения и отека.
Вторичными элементами являются следы расчесов, чешуйки и серозные корки на месте лопнувших пузырьковых образований, пласты отслаивающейся кожи при буллезном поражении. При длительном аллерговоспалительном процессе кожа становится грубой, утолщенной, сухой, с усиленным рисунком и неравномерной гиперпигментацией.
Это называют лихенификацией. В таких патологически измененных участках отмечается нарушение роста волос, изменение поверхностной чувствительности.
Выраженный зуд нередко является причиной нарушения сна и неврозоподобных симптомов. А длительно существующие кожные изменения у детей школьного возраста и у взрослых могут приводить к субдепрессивным, фобическим и поведенческим расстройствам, социальной изоляции.
Симптомы аллергического поражения кожи появляются достаточно быстро и связаны с контактом с аллергеном. При поступлении сенсибилизатора через пищеварительный тракт возможна отсроченная реакция, что может затруднить определение причины заболевания.
Классификация
Одна из первых попыток классифицировать Д. имеющая теперь лишь историческое значение, принадлежит Алиберу (J.
L. Alibert, 1832), который разделил все кожные болезни на 12 групп (экзематозные, экзантематозные, канцерозные, скабиозные и др.)- Морфол, классификация Д.
была предложена Р. Вилланом (1785) и затем несколько уточнена Бейтменом (Th.
Bateman, 1815). В этой классификации все кожные болезни были разделены на 8 классов: папулезные, сквамозные, экзантематозные, буллезные, пустулезные, везикулезные, туберкулезные (бугорковые), макулезные (пятнистые).
Морфол, классификацией еще продолжают пользоваться, в частности Р. Дегос (1953).
Ф. Гебра (1845) разработал классификацию на основе патол, признаков, однако в конце 19 — начале 20 в. патологоанатомическая классификация не могла удовлетворить дерматологов, т. к. причины многих Д. стали ясны и появилась настоятельная потребность в этиол, классификации.
Первой попыткой классификации Д. по этиол, признакам явилось выделение А. Базеном механических, травматических и искусственных Д. В дальнейшем предпринимались многочисленные попытки классифицировать Д.
Этиолого-патогенетическая классификация, еще сохраняющая свое значение, разработана А. М. Кричевским в 1933 —1935 гг.; она содержит 17 классов.
А. Дерматозы, этиология которых известна: 1. Дерматозы травматические. 2. Дерматозы, вызываемые лучистой энергией (актинодерматозы). 3. Химические дерматозы. 4. Дерматозоонозы. 5. Дерматопротозоонозы. 6. Дерматоспирохетозы. 7. Дерматомикозы. 8. Дерматобациллезы. 9. Дерматококкции. 10. Болезни, вызываемые фильтрующимся вирусом. 11. Инфекционные болезни, вызываемые невыясненными возбудителями.
Б. Дерматозы, этиология которых неизвестна: 12. Дерматозы, связанные со страданиями эндокринной и вегетативной нервной системы. 13. Дерматозы, связанные с нарушениями межуточного обмена веществ. 14. Дерматозы, связанные с болезнями гематопоэза. 15. Наследственные и врожденные дерматозы. 16. Опухоли кожи. 17. Прочие болезни кожи неизвестной этиологии.
Сенсибилизация – этап, предшествующий появлению симптомов
Основой дерматологических заболеваний аллергической природы считается измененная реактивность иммунной и нервной систем. Причем значение имеют не структурные нарушения головного или спинного мозга, а функциональные расстройства с вовлечением вегетативной нервной системы. Они способствуют усилению выраженности аллергических реакций и нередко являются провоцирующим фактором для рецидива заболевания.
Сенсибилизация организма может происходить по нескольким механизмам:
- поглощение поступивших антигенов макрофагами с последующей активацией и антигензависимой пролиферацией Т-лимфоцитов, именно эти клетки и служат носителями иммунной «памяти»;
- выработка специфических антител, особое значение при этом имеет циркулирующий Ig E, повышенная выработка которых нередко детерминирована генетически и свидетельствует об атопии.
После первичного контакта с аллергеном аномально работающая иммунная система сохранят информация о нем на неопределенно длительный срок. Такое состояние называют сенсибилизацией.
Оно вводит организм в режим повышенной готовности для быстрого ответа на повторное поступление этого же антигена. Это не сопровождается какой-либо симптоматикой, человек еще ощущает себя здоровым.
А вот новый контакт с аллергеном приводит к гиперергической реакции со стороны иммунной системы и подчиненных ей клеток, причем при аллергических дерматозах в качестве мишени выступает преимущественно дерма.
Принципы диагностики и лечения
Аллергические дерматозы диагностируются клинически и лабораторно. Многие заболевания из этой группы имеют настолько характерные внешние проявления, что диагноз нередко устанавливается при первом визите к врачу.
Иммунологическое (серологическое) исследование необходимо для уточнения вида аллергена, наличия перекрестных аллергических реакций и степени выраженности иммунопатологических расстройств. При этом определяется титр специфических антител различных классов, количество лейкоцитов (относительное и абсолютное), уровень Т- и В-лимфоцитов и их соотношение.
Иногда используются также кожные аллергические провокационные пробы. В рамках дифференциальной диагностики врач может назначить мазки и соскобы с пораженных участков.
При диагностике Д Методы, применяемые для диагностики Д. — см.
Дермоскопия.
.
Лечение аллергического дерматоза
Чем и как лечить аллергический дерматоз, должен определять только врач. Терапия при этом должна быть комплексной, также обязательно предпринимаются меры для устранения повторного контакта пациента с аллергеном.
Назначается гипоаллергенная диета, даются рекомендации об устранении профессиональных вредностей и избегании бытовых контактов с сенсибилизаторами. Для снижения нагрузки на иммунную систему проводится лечение хронических заболеваний, устранение дисбиозов и очагов инфекции.
Схема лечения аллергодерматозов включает местное и системное применение различных препаратов. В острой стадии с преобладанием мокнутия кожи рекомендованы влажно-высыхающие повязки.
После них на пораженные участки накладываются средства (линименты, пасты, мази в соответствии с рекомендациями врача) с противовоспалительным, противозудным и регенерирующим действием. При вторичном бактериальном инфицировании показаны местные антибактериальные препараты.
При выраженных, распространенных и прогрессирующих высыпаниях для лечения аллергического дерматоза могут быть назначены глюкокортикоидные мази. При этом необходимо строго соблюдать рекомендованную врачом схему лечения во избежание развития атрофии кожи и присоединения грибковой инфекции.
Топические (местные) глюкокортикостероиды обладают мощным противовоспалительным, противозудным и противоотечным действием, тормозя выброс медиаторов воспаления и подавляя миграцию иммунных клеток к очагу поражения.
При необходимости к местной терапии добавляется системная. Гипосенсибилизация проводится с помощью антигистаминных средств, инфузий кристаллоидных растворов, гемодеза и полиглюкина. Тяжелые формы аллергодерматозов являются показанием для системной кортикостероидной терапии.
При вторичных неврозоподобных и инсомнических расстройствах назначаются седативные средства. Чаще всего используются транквилизаторы, но врачом могут быть рекомендованы и антидепрессанты. Их применение позволяет воздействовать также на нейровегетативный компонент патогенеза.
Прогноз
Все предпринимаемые лечебные меры позволяют снизить активность аллерговоспалительного процесса, но не устраняют сенсибилизацию. Поэтому все аллергические дерматозы – заболевания, склонные к рецидивированию.
Обострение может быть спровоцировано повторным контактом с аллергеном или даже появлением функциональных нервно-психических расстройств. Стрессы, переутомление, реактивные невротические расстройства нередко приводят к появлению острых симптомов при атопическом дерматите.
Тем не менее, рациональная терапия в большинстве случаев позволяет достаточно быстро справиться с проявлениями аллергодерматоза. А избегание контакта с аллергеном является основной профилактической мерой, сохраняя хорошее самочувствие пациента в течение длительного времени.
-32-330x140.jpg)
